：本期推荐的是由黑龙江中医药大学等发表于《中华中医药杂志》的一篇文章，揭示平喘颗粒通过lncRNAMALAT1/miR--5p/VEGFA抑制哮喘气道血管新生的作用机制。看下这篇文章相当于SCI的IF多少分。
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《中华中医药杂志》原名《中国医药学报》，是中国科学技术协会主管、中华中医药学会主办的国家级高级中医药学术期刊，是中国科学技术协会所属的自然科技期刊中反映中医药研究进展的中医学科杂志。
自年创刊以来一直秉承“把握前沿，探索未知，引领学术，促进发展”的宗旨，坚持“继承与发展并重、中医与中药并重、理论与实践并重”的原则，面向海内外广大中医药科技工作者，全面报道中医药临床、科研的新思路、新观点、新技术、新成果，交流国内外中医药学术信息，开展学术争鸣，引领学术潮流，促进中医药学术和谐发展。《中华中医药杂志》现已被中文核心期刊、中国科技核心期刊、中国科学引文数据库、日本科学技术社数据库、美国《化学文摘》（CA）、波兰《哥白尼索引》（IC）、英国《国际农业与生物科学研究中心》（CABI）、世界卫生组织（WHO）西太平洋地区医学索引（WPRIM)收录。平喘颗粒通过lncRNAMALAT1/miR--5p/VEGFA抑制哮喘气道血管新生的作用机制目的：挖掘哮喘的潜在ceRNA网络并探索平喘颗粒抑制哮喘气道血管新生的机制。方法：利用GSE数据集，分析文件中差异表达的lncRNA和mRNA，通过比对、预测构建lncRNA-miRNA-mRNA关联，构建ceRNA调控网络。通过屋尘螨（HDM）诱导构建哮喘小鼠模型，并给予平喘颗粒灌胃治疗。分别采用HE染色、Masson染色和免疫组化法检测肺组织病理改变和VEGFA蛋白的表达，采用qRT-PCR法检测肺组织中ceRNA调控网络中关键基因的表达。体外实验观察平喘颗粒含药血清对脐静脉内皮细胞形态、增殖、迁移和ceRNA调控网络中关键基因表达的影响。结果：差异分析共得到个差异lncRNA，其中下调86个，上调个，个差异mRNA，其中下调个，上调个。通过预测lncRNA结合的miRNA共个，miRNA靶向调控的mRNA共，取交集后得到个差异mRNA，并构建ceRNA网络。体内实验表明，与模型组比较，平喘颗粒能够显著抑制哮喘气道炎症、胶原沉积和VEGFA蛋白的表达，同时降低肺组织中lncRNAMALAT1和VEGFAmRNA的表达（P0.05）。体外实验表明，过表达lncRNAMALAT1后HUVEC细胞增殖和迁移数量显著增加（P0.05）。与MALAT1过表达组比较，平喘颗粒组能够显著抑制HUVEC细胞增殖和迁移，抑制HUVEC细胞lncRNAMALAT1和VEGFAmRNA的表达，增加miR--5p的表达（P0.05）。结论：平喘颗粒能够下调肺组织中lncRNAMALAT1的表达，通过内源性竞争机制进而增加miR--5p与VEGFA的结合，从而促进其降解，达到抑制血管新生的作用。
关键词：哮喘；气道重塑；血管新生；ceRNA网络；内皮细胞；平喘颗粒
支气管哮喘（bronchialasthma，BA）是由多种细胞及细胞组分共同参与，以气道可逆性气流受限和气道高反应性为主要特征的慢性气道炎症性疾病[1]。气道重塑作为哮喘的重要特征之一，是由气道炎症、组织损伤及随后的异常组织修复导致气道壁结构改变引起，常包括平滑肌细胞增生、上皮下纤维化、杯状细胞增生及新生血管生成等一些病理学改变[2]。此外，气道重塑不仅可以增加气道高反应性和气道阻力，还能够导致不可逆的气流受限和药物反应性降低。因此研究气道重塑是治疗哮喘的关键问题。
血管新生可引起气道壁水肿、口径缩小和加剧气流受限，是气道持续性炎症、结构细胞异常增殖和肺功能下降的潜在原因[3]。平喘颗粒为李竹英教授治疗哮喘的经验方，该药由临床运用50余年的经验方温阳平喘汤化裁而来,尤其是对阳虚型哮喘慢性持续期患者具有较好的临床疗效,而且药物稳定性好[4-5]。前期研究表明平喘颗粒能够通过抑制气道上皮自噬和上皮间质转化，从而抑制小鼠气道炎症反应和重塑，达到保护肺组织和减轻哮喘发作的作用[6-8]。作为重要的促血管生成因子，本课题组前期研究表明平喘颗粒还能够显著抑制哮喘肺组织中血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor，VEGF）蛋白及基因的表达[9]。因此，明确平喘颗粒对血管新生的影响对于进一步阐释其抑制气道重塑的机制具有重要的意义。
竞争性内源RNA（